吕志前医生的科普号

患有感染性心内膜炎者，如果瓣膜上存在赘生物、瓣膜穿孔、撕裂或有脓腔，均应进行手术治疗，以防赘生物脱落引起脑、肾、脾栓塞及治疗瓣膜病变引起的功能不全。心外科手术宜在感染性心内膜炎采用大剂量强效抗生素控制感染4～6周后再手术，以免引起手术感染，以及组织水肿、脆弱而发生致命的危险。但对于药物不能控制的感染性心内膜炎，出现严重的心功能障碍，需要急诊手术时，可以在使用强效抗生素的情况下，急诊手术驱除感染灶、置换人工瓣膜及清除脓腔改善心功能后，再进一步加强抗感染治疗。应向患者和家属交代，感染未控制时手术的风险非常高，而不手术可能立即就有生命危险。

由于人工瓣膜与血液接触容易引起血小板凝聚，形成血栓，严重者可能发生血栓脱落，造成各脏器血管栓塞，导致偏瘫、失语、下肢动脉栓塞等，甚至会卡住人工瓣叶，使瓣膜不能开启，导致心衰或猝死。故换瓣术后非常重要的环节就是恰当的抗凝。抗凝不足易引起血栓栓塞等恶果，抗凝过量，则导致出血，主要有鼻出血、牙龈出血、胃出血、血尿、月经不止，甚至颅内出血等，所以抗凝是关系生命的大事，一定要与医务人员密切合作处理好。 1.抗凝药及其使用 (1)目前抗凝药主要有华法令。华法令口服抗凝，60公斤体重病人，一般需要每日一次3mg左右的华法令(国产为2.5mg一片，进口为3mg一片)。但不同的患者对抗凝药的灵敏度不一样，故需要定期抽血化验凝血酶原时间及活动度。 (2)华法令经胃肠道吸收，90%以上与血浆蛋白结合，经肝脏代谢，服药后12小时开始发挥作用，48小时达到高峰作用，血浆半衰期为44小时。每天服用一次抗凝药经5～7天方可达到稳态，所以应每隔5～7天再改变维持剂量。停药后5～6天凝血酶原时间恢复正常。严重出血时，可使用维生素K(Vitamin K)对抗华法令作用。口服维生素K后经12～24小时凝血酶原时间恢复正常，静脉注射维生素K后只需3～5小时凝血酶原时间恢复正常。 (3)华法令首次使用应于术后24～48小时拔除心包、纵隔引流管后，一般首次剂量为2片(5mg)，以后根据凝血酶原时间及活动度的动态变化调整剂量。 (4)凝血酶原时间正常值为12～14秒，活动度在80%以上。瓣膜置换术后，应维持凝血酶原时间为正常值的1.5～2.0倍(一般在19～24秒)或活动度为35％～45%。现在WHO（世界卫生组织）提倡口服抗凝剂检测的国际化标准，即国际正常比(INR)。瓣膜置换术后应控制INR在2～3之间。INR值克服了各医疗单位测定值有偏差的缺点，可以在各医院通用。中国人容易发生出血倾向，所以抗凝时不宜过量，以免引起出血现象。 (5)如凝血酶原时间超过正常的2倍或活动度低于30%，可减少用量的1/4或1/8；如活动度低于25%或凝血酶原时间高于30秒，可停用一次，第二天化验后再调整。每次调整剂量后4～5天要测凝血酶原时间或活动度。 (6)如服药剂量过大，要注意密切观察。如出现鼻衄、牙龈出血、血尿、黑便、腹内出血表现(腹痛) 、颅内出血表现(昏迷)等出血征象，要立即到医院化验，减量或停服华法令，必要时可注射维生素K对抗，或输血、血浆、血小板等。 (7)如出现瓣膜音质变钝，出现心功能衰竭、偏瘫、失语、肢体动脉栓塞疼痛等症，要复查凝血酶原时间及活动度，如确诊有血栓形成，要增加抗凝药剂量。 (8)一般华法令维持剂量在3mg左右，但个体差异很大，如使用6mg华法令后还不能达到满意的抗凝效果，表明患者对华法令不敏感，应加用其他抗凝剂，如使用阿司匹林等， 每天加用1～2片，同时应监测凝血酶原时间及活动度。 (9)病人在住院期间，可每天测定一次凝血酶原时间或活动度，经一段时间摸索找到适宜的维持量，可改为隔日测一次；如再经3～4次测定仍稳定，可改为每周一次;如3～4次测定很稳定，可延长为半月一次。依次类推改为1月、3月或半年。即使条件差，也应每半年测一次，防止出现血栓栓塞或出血现象。如调整剂量后，应在4～5天内再测一次，至稳定后，再适当延长测定的间隔时间。 2.食物、药物及其他疾病对抗凝效果的影响(1)食物的影响富含维生素K的食物能降低抗凝药的效果。以下为富含维生素K的食物，每100g干燥食物中维生素K的含量(mg)为，菠菜(4.4) 、白菜(3.2) 、菜花(3.0) 、豌豆(2.8) 、胡罗卜(0.8) 、番茄(0.6) 、马铃薯(0.16) 、猪肝(0.8) 、蛋(0.8)。虽然以上食物富含维生素K，只要平衡饮食，定期有规律地测定凝血酶原时间及活动度，是可以调整好抗凝药剂量的，不必特意地偏食或禁食某种食物。(2)药物的影响增强抗凝药物作用的药物有：①广谱抗生素，可减少肠道产生的维生素K。②阿司匹林、安妥明、磺胺药、丙磺舒等可以与华法令竞争血浆蛋白结合点，使后者的游离血药浓度增加。③液体石蜡可以减少维生素K的吸收。④氯霉素、甲硝哒唑、甲腈咪胍、乙醇等可抑制降解华法令的酶类，使华法令浓度相对增加。⑤苯妥英钠、甲苯、磺丁脲具有相同的代谢途径。⑥阿司匹林和醋氨酚具有抗凝协同作用。⑦水杨酸类、保泰松、氯丙嗪、苯海拉明等具有干扰血小板功能作用。⑧奎尼丁、甲状腺素、苯乙双胍、安妥明具有加强抗凝药作用。降低抗凝作用的药物：①消胆胺在肠道可与抗凝药结合。②催眠药、利福平、灰黄素具有提高肝内酶类活性，加快华法令代谢的作用。③雌激素和口服避孕药可使血中凝血因子含量增加。(1)其他疾病的影响腹泻、呕吐可影响药物吸收，心功能衰竭或原发性肝脏疾病均可减少维生素K合成，同时降低华法令的代谢率，华法令的用量应减少。

随着MR和CT检查方法的广泛应用，以及医疗认识水平的提高，主动脉瘤的发现率较以前明显提高。主动脉瘤是主动脉壁由于先天性或后天获得性的原因，如发育畸形、创伤、动脉硬化、感染、动脉壁中层坏死等，致使动脉壁失去正常的结构，导致维持压力和大动脉功能的弹力纤维层变脆弱或坏死，丧失其牢固性和弹性所致的病变。所有的主动脉瘤，均具有进行性增大的趋势，不论什么原因所致，预后均极严重。其后果大多是动脉瘤破入气管、纵隔和胸、腹腔、腹膜后间隙、消化道内导致大出血甚至死亡。随着瘤体的增大，破裂的危险性增加。动脉瘤的分类 动脉瘤分为3类：即真性动脉瘤、假性动脉瘤和夹层动脉瘤。 1.真性主动脉瘤 动脉壁全层有瘤变后扩张。 2.假性动脉瘤 瘤壁不是动脉壁全层结构，只有内膜面覆盖的纤维结缔组织，其原因多由于动脉受撞伤或锐性物刺破动脉壁，引起的血肿所致。 3.夹层动脉瘤 由于内膜创伤、中层血管壁囊性坏死及血肿，致使从内膜的破口处将血管壁解离分为两层，在影像上称为真血管腔和假血管腔（非正常的血管腔）。根据其累及主动脉部位，按DeBakey分型为:I型夹层，累及胸和腹主动脉全程；II型夹层，累及升主动脉；III型A夹层，累及膈肌以上降主动脉;III型B夹层，累及胸部降主动脉直达腹主动脉及髂动脉。不同的病理分型，其手术方式和方法有很大的不同。

由于先天性心脏病患儿常有胸骨畸形，而且小儿胸骨骨质软，手术后钢丝如拧过紧，可能会导致胸骨断裂，术后患儿咳嗽及活动可能会造成胸骨活动。故需要用胸带绷紧胸部，在保证伤口不裂开的同时，可以加用小木板，对胸骨畸形进行矫正。捆绑胸带时注意不要过紧，以免影响呼吸，但过松则不起作用。同时注意清洁，避免感染的发生。

由于左心房、左心室或主动脉系统(体循环系统)向右心房、右心室或肺动脉系统(肺循环系统)分流，肺动脉血流量大量增加，导致肺血管发生器质性改变，如肺动脉中层肥厚、内膜纤维化、管腔闭死等，出现不可逆的肺动脉高压时，使得血液自右心房、右心室或肺动脉系统向左心房、左心室或主动脉系统分流，临床表现为紫绀现象，称为艾森曼格综合征。 出现艾森曼格综合征，表明病情发展到晚期，已丧失手术时机。

小儿发生心力衰竭多在婴幼儿期，由于此期难以判断和辨认，故应提高警惕，以免延误诊断和治疗。婴幼儿发生心力衰竭时一般起病急，病情发展迅速，突发呼吸困难，有吸气时胸骨上凹、锁骨上凹和肋间隙凹陷（3凹现象），呼吸浅快，同时出现呕吐、烦躁、多汗、面色苍白或青紫、四肢发凉、脉搏快速无力、心动过速、哮喘、肝大等表现。如果先天性心脏病患儿出现喂养困难，甚至拒食，体重不增，烦躁多汗，喜竖抱并伏于成人肩上，呼吸急促，干咳，哭声弱，声音嘶哑，心前区异常隆起，颈静脉怒张，肝脾肿大，尿少，下肢水肿等，应警惕心力衰竭的发生，及时到医院就诊。 治疗原则：祛除病因是最重要的，如控制感染、纠正心律失常。增强心肌收缩力、减轻心脏负荷、控制水、电解质平衡等。给予强心药物（地戈辛、西地兰、多巴胺、多巴酚丁胺、安力农、米力农等）、扩血管药物（心痛定、硝普钠、硝酸甘油等）、利尿药（速尿、双氢克尿噻、安体疏通等）及其他心肌营养药物等。同时，保持心力衰竭患儿安静，减少心肌氧耗，降低机体代谢率，减慢心率，可以有利于减轻心脏负担，改善心力衰竭。

手指和脚趾端增粗呈鼓槌状，称为杵状指趾。往往在紫绀型先天性心脏病患者中出现。这是由于紫绀型先天性心脏病患者的血液中血氧饱和度明显降低，造成机体组织缺氧，手指和脚趾端的组织由于缺氧导致毛细血管扩张增生，造成局部软组织及骨组织增生、肥大而引起杵状指趾。这种表现只有在心脏手术后，心脏畸形得到解剖纠正，才能终止其发展。故紫绀型先天性心脏病应及早手术，减少由于缺氧造成的各种继发性改变。如果年龄较大时手术，虽然心脏畸形得到纠正，但心脏病导致的各种继发改变不能消失，留下遗憾。

正常孩子的前胸是平坦对称的，只是在心尖部贴近胸壁的地方可见心脏搏动。先天性心脏病患儿，由于存在心脏增大，而前胸壁组织较薄，容易受心脏挤压向前突出。因为心脏不在胸部的正中部位，所以由于心脏增大所致的前胸突出多是不对称的。有些婴儿因营养不良，缺钙等原因也可以导致前胸隆起畸形。

各类心外科手术常见的高危因素如下:1.先天性心脏病类(1)先天性心脏病“左向右”分流畸形：这是指自左心房、左心室以及主动脉系统向右心房、右心室或肺动脉系统分流情况。这类疾病，如肺动脉平均压力大于60mmHg，肺部感染或合并严重呼吸衰竭，心力衰竭以及肺血管阻力大于10Wood单位者手术危险性极高。 (2)先天性紫绀型心脏病：这是指存在自右心房、右心室或肺动脉向左心房、左心室或主动脉分流情况。这类疾病如肺动脉发育不良，肺动脉阻塞，血色素高于20g/100ml，有晕厥和抽搐史，心力衰竭，肺、肝、肾功能严重受损，心律失常者的手术危险性极高。2.瓣膜病类瓣膜病患者心胸比例大于70%，心功能IV级（NYHA分级），有栓塞史，心房纤颤病程时间长，合并严重肺动脉高压，肝、肾功能衰竭，左心室舒张末期内径＞65mm，以及恶病质患者的手术危险性极高。3.冠心病类冠状动脉左主干病变，3支主要血管均严重狭窄，左心室射血分数(EF)低于30%，高血糖，高血脂，吸烟，心律失常，心房纤颤，频发室性早搏，肝、肾功能不全者的手术危险性极高。4.主动脉瘤类主动脉存在夹层，有周围脏器受压迫现象，动脉瘤过长累及远端分支（特别是夹层动脉瘤），心功能不全及肝、肾功能不全等患者的手术危险性极高。

二尖瓣闭式分离术是指经胸部侧切口，在心脏跳动下使用扩张器在手术者的手指引导下将狭窄的二尖瓣进行扩张的手术。此方法操作简单、安全、创伤小、死亡率低、较少发生感染性心内膜炎。而且，术后不用抗凝，减少了对患者的诸多不便，提高了生活质量， 对于年轻的单纯二尖瓣狭窄的患者，如果瓣膜弹性好、无钙化、无左房血栓，可以采取此方法治疗。但在分离二尖瓣时容易导致瓣膜撕裂或腱索断裂引起二尖瓣关闭不全，有时分离的程度不够或已经粗糙的二尖瓣表面容易再次发生粘连，导致再狭窄。一般的二尖瓣闭式扩张手术可以维持瓣膜10年左右不发生狭窄，以后可能需要再手术换瓣治疗。